ASİD-BAZ DENGE BOZUKLUKLARI

Çeşitli PH değişmelerinde kan ve idrara ait önemli parametreler
	Kan bulguları			İdrar bulguları
Bozukluk tipi	HCO3	CO2	PH	PH
Metabolik asidoz			N,	Asid
Metabolik alkaloz			N,	Alkali
Respiratuar asidoz			N,	Asid
Respiratuar alkaloz			N,	Alkali
Artar Düşer N, Normal veya düşer

BİYOKİMYASAL VE METABOLİK DURUMLAR

Asit- Baz Dengesi

Arteriel PH= 7,36-7,42

PCO₂ 35-40 mmHg Normal değerler

ASİDOZ

Elektrasellüler mesafede hidrojen iyonu artmasına asidoz denir. Ekstrasellüler bölümde normal asid ve alkali değerleri şöyledir:

Plazma bikarbonat : 20-30 mEq/L

Kan pH’sı = Arteriel 7.39 + 0.05

Venöz 7.36 + 0.05

Kan H⁺ Konsantrasyon = 41 + nanom (arteriyel)

CO₂:35-43 mmHg

Serebrospinal mayi Ph = 7.32

METABOLİK ASİDOZİS: pH CO₂

METABOLİK ASİDOZ SENDROMLARI

Asidoz, böbreklerden serbestçe atılmayan organik veya inorganik asitlerin nisbeten fazlalığına denir. Vücuttan fazla baz kaybedilmesine bağlı olan hastalıkları ifade etmek için metabolik asidoz terimi kullanılır.

Sinonimleri: Baz eksikliği, bikarbonat eksikliği.

Metabolik asidoz aşağıdaki hastalık gruplarında görülebilir:

I- Asid fazlalığına bağlı metabolik asidoz:

a) Diyabetik asidoz

b) Açlık

c) Cerrahi anestezi

d) Yüksek ateş, enfeksiyon hastalıkları, iştahsızlık

e) Tirotoksikoz

f) Şiddetli egzersiz ve konvülziyonlar

g) Şok

h) Laktik asidoz

II- Oral veya parenteral fazla asid alımına bağlı metabolik asidoz.:

1. Klorür asidozu (Fazla miktarda parenteral verilen maddeler)

a) NaCl

b) CaCl₂

c) NH₄Cl

d) Karbonik anhidraz inhibitörleri

e) Katyon değiştiren reçineler

2. Borik asid zehirlenmesi

3. Salisilik asid zehirlenmesi

4. Metanol zehirlenmesi

III- Normalde meydana gelen asitlerin tutulmasına bağlı asidoz: Bu durum diğer metabolik asitlerle beraber, özellikle Sülfirik ve Fosforik asidin vücutta tutulduğu böbrek hastalıklarında görülür.

IV- Baz (Bikarbonat) kaybına bağlı metabolik asidoz: Diyare, ince barsak fistülleri, safra fistüllerine bağlı RTA.

V- Elektrolitlerin vücutta yer değiştirmesine bağlı metabolik asidoz: Ureteroenterostomi.

Klinik belirtiler: Solunumun derinliğinin ve sayısının artması (Kusmaul solunumu) daha sonra mental bulanıklık ve koma görülür. Ayrıca asidoza götüren hastalığa bağlı kutsa, diürez ve dehidratasyon dikkati çeker.

Kan pH’sı düşük plazma bikarbonat 10 mEq/lt’den az, idrar pH’sı düşüktür (4.5-5.5) (eğer böbrek fonksiyonları normalse).

Hiperkloremik metabolik asidozun görüldüğü durumlar: Aşağıdaki tabloda gösterilmektedir.

Metabolik asidoz sık görülür. Acil olarak kan şekeri, serum ketonu, kreatinin, elektrolitler ve ölçülemeyen anyonların hesabı gerekir. Bu ölçülemeyen anyonların hesabı anyon açığını (anions gap) ortaya çıkarmak için gereklidir ve şu formülle bulunur:

(Na⁺ -(Cl^- + HCO3)). Bu hesap sonucu anyon açığının normal veya artmış olmasına göre de etyoloji iki bölümde özetlenebilir.

Metabolik asidoz nedenleri

(Anyon açığına göre)

Artmış anyon açığı (organik metabolik asidoz)

Diyabetik asidoz (artmış asid üretimi)

Akut-kronik üremik asidoz (asid atılımında yetersizlik)

Laktik asidoz

İntoksikasyonlar

(Alkolizme bağlı ketoasidoz, paraldehid, aspirin)

Açlık

Normal anyon açığı (Hiperkloremik, bikarbonatın gastrointestinal ve renal kaybı)

Diare

Anyon değiştirici reçineler

Üreterosigmoidostomi

İleumla birleşik mesane (intestinal fistül)

Renal tubuler asidoz

Potasyum koruyucu diüretikler

Karbonik anhidraz inhibitörleri

Hidroklorik asid prekursörleri

(Lisin, amonyum klorür, arginin)

Parenteral beslenme

Laktik asidoz

Klinikle ve yoğun bakım ünitelerinde rast gelinen organik asidozatipik bir örnektir. Bilindiği gibi dokuların aneorobik metabolizmasının (anaerobik glikoliz) sonucunda laktik asid oluşur. Sistemik veya lokal oksijensizlik, oksidatif mekanizmasında yetersizlik veya karaciğerdeki laktat klirensin yetersizliği yol açar. Metabolik asidozun anyon açığı ile seyreden bütün formlarında laktik asidozu düşünmelidir.

Serum veya plazma laktat seviyesinin yükselmesinin tesbiti tanıda önde gelen bulgudur.

Laktik asidoza yol açan nedenleri aşağıdaki tabloda görüyoruz.

Laktik asidoz nedenleri

Doku oksijenizasyonunda primer azalma

Septik şok

Kardiyojenik şok

Hipovolemik şok

Mesanterik iskemi

Hipoksemi

Aşırı enerji sarfiyatı

Sara nöbetleri

Aşırı efor (maraton)

Hipertermi

Oksidatif mekanizmanın bozulması

Diyabetik ketoasidoz

Malignite

İntoksikasyon (alkol, demir, aminoasid strikmin)

Laktat klirensinin bozulması

Karaciğer yetersizliği

Vücut pH’sı tampon sistemleri, (ventilasyon ve renal mekanizma) sayesinde dengelenir ve pH dar hudutlar içinde oynar. pH 7.1’den az veya 7.6’dan fazla olduğu şiddetli bozukluklarda kalp ve beyin gibi hayati organlar hasara uğrar. Asid-baz bozukluklarının %40’ı mix tip olup, metabolik ve respiratuar olayların bir karışımı sonucu husule gelmektedirler.

Şiddetli asidozda 15 dakikada 44 mEq geçmemek şartıyla 4-6 defa intra venöz verilir. Hipokalsemi, renal yetersizlik ve konjestif kalp yetersizliği gibi belirtiler varsa sodyum bikarbonat tehlikeli olabilir. Bu durumlarda diyaliz hayat kurtarıcıdır.

Tedavisi; primer nedeni ortadan kaldırmaya yöneliktir. Sodyum bikarbonat verilmesi çoğu zaman yararlı olmamaktadır. Sonuçlar çelişkilidir.

Asidoz hafifse semptom ve belirtiler hafiftir. Ağır asidozda genellikle Kusmaul solunumu, dalgınlık, koma ve kalp yetersizliği vardır. Arteriel pH, PCO2 ve PO2 ölçülmelidir.

Septik şok başta olmak üzere çeşitli acil klinik durumlarda görülen laktik asidozdan da biraz bahsetmek yerinde olacaktır.

Tedavi: Hafif asidozda (venöz CO2 12-16 mEq/lt arteriel pH 7.2-7.25) oral terapi uygulanır (0.6-1.2 gr). Sodyum bikarbonat günde 4-5 defa verilir ve plazma bikarbonat seviyesi 14-16 mEq/L’ye yükseltilmeye çalışılır. Bunun için şu formülden yararlanılabilir:

ASİT BAZ BOZUKLUKLARININ TEDAVİSİ

Ana hatlar;

1. Volüm ve elektrolit eksikliklerinin düzeltilmesi

2. Altta yatan sebebe yönelik tedavi verilmesi

3. pH < 7.10 ya da pH > 7.60 ise HCO3 ve PCO2 ne müdahale edilmesi

Metabolik asidoz acil tedavisi:

a. Acil durumlarda dolaşıma verilen bikarbonat miktarı bikarbonatın içinde dağılacağı sıvı

hacminin vücut ağırlığının yarısı olduğu kabil edilerek hesaplanır. Genel bir kural olarak

bikarbonat konsantrasyonundaki eksildiğin en çok yarısının 3-4 saatlik sürede düzeltilmesi

gerekir. Örneğin plazma [HCO3] =4 mEq/l olan 70 kg hk bir insanda;

Bikarbonat açığı (mEq) = 0.5 x Ağırlık x (istenen HCO3- bulunan HCO3)

= 0.5 x 70 x (24 - 4) = 700 mEq

Bu miktarın yarısı ( 350 mEq) verilmesi gereken en az bikarbonat miktarıdır. [HCO3] nun

10 mEq/Lt den daha düşük olduğu durumlarda bikarbonatın içinde dağıldığı sıvı hacim

intraselüler tamponlamanın artmasıyla vücut ağırlığının % 80’ine ulaşır.

Arteriyel bikarbonatda, bikarbonat verilmesiyle oluşacak değişim ve pH üzerine etkisi

şöyle tahmin edilebilir. Örneğin [HCO3] =4 mEq/l olan bir şahsa 400 mEq HCO3 verilirse

verilen bikarbonat kan [HCO3I düzeyinde 4 mEq/l lik artış (200/ 0.8 x 60) sağlar. Hastanın

[HCO3] =4+4=8 mEq/l olur. Eğer başlangıç pH: 7.15 ve PCO2 15 mm Hg ise [H+] = 24x15

/8= 45 nmol/l olur. [H+] = 80- pH decimali olduğundan pH: 7.35 tahmin edilir. Ancak

organik asitlenn süre giden metabolik üretimi ile birlikte olan durumlarda bu hesap

bikarbonat tüketimi nedeniyle daha az bilgi verici olur.

ANYON AÇIĞI

(Anions Gap)

Anyon açığı serum sodyum konsantrasyonundan serum klorür ve serum bikarbonat toplamının çıkarılmasına eşittir. Normalde 12 mEq/lt veya daha azdır. Bu fark ölçülemeyen anyonların (fosfat, sülfat, organik asid) ölçülebilen katyonlardan (kalsiyum, magnezyum) daha fazla olmasından kaynaklanmaktadır. Bu farkın normal veya artmış olmasına göre metabolik asidozun etyolojisi tayin edilir.

TEDAVİ

Tedavinin amacı asidozu doğuran metabolik bozukluğun durdurulması ve kaybedilmiş olan elektrolitlerin yerine konulması esasına dayanır. Bu yapıldığında asit baz dengesi de otomatik olarak yeniden sağlanmış olur.

Bikarbonat veya laktada bağlı olarak bir metabolik alkalozun ortaya çıkışını önlemek için CO₂ muhtevasının sadece 18 mEq/L’ye kadar yükselmesi tavsiye edilmektedir.

Gerekli NaHCO₃ veya Laktat hacmini hesaplamada aşağıdaki metodlar uygulanır.

METOD I: CO₂ muhtevasının 1 mEq/L’ye yükseltmek için vücut ağırlığının her bir kilosu için 1/6 molar Na laktadın 1,2 ml’si verilmelidir.

Bu formül şu şekilde elde edilmiştir: Bir yetişkinin ekstrasellüler su hacmi vücut ağırlığının %20’sidir.

Dolayısıyla vücut ağırlığının her bir kilosu için 0,2 ekstrasellüler su vardır. Laktat gibi bir iyonun ekstrasellüler sıvıdaki konsantrasyonu 1 mEq/L olsa vücut ağırlığının her kilosu için 0,2 mEq bulunacaktır.

Litresinde 167 mEq ihtiva eden 1/6 molar Na laktat çözeltisinin 1 ml’sinde 0,167 mEq/L laktat iyonu vardır. Dolayısıyla vücut ağırlığının her bir kilosu için NaHCO₃ miktarı 0,2 mEq’a yükseltecek 1/6 molar laktat miktarı 1/0,167=X/0,2 X=1,2 ml

ÖRNEK: erkek 70 kg ağırlığında CO₂ muhtevası 10 mEq/L. Bu hastada CO₂ muhtevasının 8 mEq/L artırılarak 18 mEq/L’ye yükseltilmesi isteniyor. Gerekli 1/6 molar Na laktadın hacmi: 70 x 8 (CO₂ eksikliği) x 1,2 = 672 ml

METOD II: CO₂ muhtevasının eksikliği birim olarak hesaplanır ve ekstrasellüler sıvı hacmi ile çarpılır.

Örnek: Erkek 70 kg ağırlığında CO₂ muhtevası 10 mEq/L.

Ekstrasellüler sıvı= 0,2 x 70= 14 lt

Birim CO₂ eksikliği= 18-10=8 mEq/L

Total CO₂ eksikliği= 8 x 17 = 112 mEq

Demek ki tedavi 112 mEq NaHCO₃ veya laktadın I.V verilmesinden ibarettir. Aşağıdaki çözeltiler verilebilir:

a. 112 mEq CO₂ sağlamak için gereken 1/6 molar Na laktat hacmi: 112/167 x 1000= 670

b. 112 mEq CO₂ sağlamak için gereken izotonik NaHCO₃ hacmi: 112x176 x 1000 = 630

c. 112 mEq CO₂ sağlamak için gereken molar Na laktat (%11 hacmi)= 112 mEq

d. 112 mEq CO₂ sağlamak için gereken hipertonik NaHCO₃ (%7,5) hacmi: 50/45x112=124ml

Respiratuar asidoz pH CO₂

Burada karbondioksit retansiyonu CO2 + H2 > H2CO3 HCO3 + H⁺ formülüne göre asidoza yol açar.

Etyoloji: Akut ve kronik respiratuar hastalıklar, kronik bronşitis, anfizem, morfin ve barbitürat zehirlenmeleri, poliomyelitte respiratuar paralizi, hipotermide yüzeyel solunum.

Klinik belirtiler: Semikoma, muskuler çekilme.

Laboratuar: Kan pH’sı düşüktür, plazma bikarbonat yüksektir. İdrar pH’sı düşük, PCO2 yüksektir.

Tedavi hastalığı ortadan kaldırmak ve alkali vermekte olur.

ALKALOZ

Ekstrasellüler bölümde alkali (OH) iyonların artması halidir.

Metabolik alkaloz pH CO₂

Etiyoloji:

1. Alkalilerin fazla alınması: Sodyum bikarbonat, sodyum veya potasyum sitrat, sodyum laktat, sodyum salisilat zehirlenmesi, süt-alkali (milk-alkali) sendromu (Bol süt ile beraber antasid verilmesi kan ürünlerinin tranfüzyonu, hiperkalsemi açlık sonu yüksek doz penisilin.

2. Hipokalsemi ile bol asid kaybı: (devamlı kusma), mide aspirasyonu, kronik potasyum eksikliği, pilor stenozuna bağlı devamlı kusmalar (alkaloz ve iyonize kalsiyum azlığına bağlı olarak gastrik tetaniye yol açar).

Belirtiler: Yavaş ve yüzeysel solunum, tetani ve aşırı muskuler irtabilite (kronik alkaloz nefrokalsinozise de neden olabilir).

Metabolik alkaloz tuza cevap vermesi ve idrar klorür miktarına göre de sınıflandırılmaktadır. Bu sınıflandırmayı aşağıdaki tabloda görmekteyiz.

Metabolik alkaloz nedenleri (Tuz teavisine verdiği cevaba göre).

Tuz tedavisine cevap veren

(Düşük idrar klorürü)

Kusma, mide drenajı, daire (kolonun villus adenomu vs.)

Diüretik tedavisi

Posthiperkapnik

Tuz tedavisine dirençli

(Yüksek idrar klorürü)

Hiperaldosteronizm

Cushing sendromu

Bartter’s sendromu

Ağır potasyum eksikliği

Licoric içilmesi

Metabolik alkalozun tehlikesi genellikle hipopotasemi ile beraber olmasıdır. Çünkü alkaloz potasyumun artmış üriner kaybı ile beraberdir. Normal böbrek sodyum kısıtlamasında sodyumsuz idrar çıkarmakla vücut sodyumunu muhafaza etmekte fakat aynı şeyi potasyum için daha az yapmaktadır.

Laboratuar bulgular: Kan pH’sı yüksektir, plazma bikarbonat yüksektir (130 mEq/lt’den fazla), PCO2 normaldir, idrar pH’sı yüksektir (7-8). Eğer vücuttan soydum kaybı da varsa idrar pH’sı alkali olmaz (kusmalarda). İdrar üresi 100 ml’de 2 gramdan fazla ise kan üresi yüksek de olsa böbrek parankim hastalığına delalet etmez. Eğer idrar üresi 2 gr/100 ml’den az ve kan üresi 100 mg’den fazla ise intrinsik bir böbrek hastalığı düşünülebilir. Burada alkalozis bir istisnadır. Alkaloziste idrar üresi düşük, kan üresi yüksek olmasına rağmen intrinsik bir böbrek hastalığı olmayabilir.

Tedavi: orta şiddetle metabolik alkalozda potasyum kaybıyla beraber ekstrasellüler volüm kontraksiyonu olduğu için 24 saatte 3-5 litre tuzlu su ve 500 mEq KCL verilmelidir (idrar miktarını takip ederek). Bu arada serum potasyum, venöz bikarbonat ve arteriyel pH ve idrar miktarı kontrol edilmelidir. Şiddetli metabolik alkalozda yüksek tuz ve potasyum klorür tatbiki sonuç vermez. Arginin monohidroklorid gibi mineral asid verilmelidir.

Respiratuar alkaloz pH CO₂

Karbondioksitin fazla kaybına yol açan durumlarda husule gelir. Hipervantilasyona yol açan sebepler (histeri, beyin kanamaları, hematom, subaraknoid kanama), ensefalit, hepatik koma (amonyum iyonu respiratuar merkezi uyarır), serebrovasküler hemoraji, artifisyel hiperventilasyon, salisilat zehirlenmeleri, anemi, kalp hastalıkları. Respiratuar alkalozda alkalozun meydana gelişi şu şekilde olur: H+HCO3 H2CO3 CO2 C2O. Bol miktarda kaybolan CO2 telafi için H⁺ sarfiyatı fazlalaşır ve hidrojen kaybının fazlalığına bağlı olarak alkaloz husle gelir.

Belirtiler: Hiperventilasyon, müsküler irritabilite, tetani.

Laboratuar: PCO2 ve plazma bikarbonat düşüktür. İdrar pH’sı alkalidir.

Tedavi: Sebebi ortadan kaldırmak ve asid vermektir.

Renal tubuler asidoz (RTA)

Primer (ırsi) veya başka hastalıklarla beraber (sekunder) olabilen renal tubuler asidoz sendromu hipopotasemi, hiperkloremi, metabolik asidoz ve idrarın asidleştirme kabiliyetindeki bozuklukla kendini gösterir (idrarda pH>5.4).

İki türlüdür: Klasik renal tubuler asidoz denildiğinde distal RTA anlaşılır. Distal RTA’da hidrojen iyonunun itrahında gerçek bir bozukluk vardır. Proksimal RTA’da ise proximal tüblerden bikarbonat emiliminde eksiklik vardır. Daha selim seyirlidir. Her ikisi arasındaki farklar Tablo 4.2’de görülmektedir.

Distal renal tubuler asidoz

Primer tip irsi ve daha çok sporadik olarak görülür. Esas bozukluk distal tübülüslerin kan ve tubuler sıvıdaki hidrojen iyon farkını muhafaza edememesidir. Patogenez bakımından hidrojen iyon sekresyonunda bozukluk, hidrojenin, H2CO3 (karbonik asidin) ve CO2 (karbondioksit) geri difüzyonunda (back diffusion) ve intrasellüler bikarbonat yapımında ve renal tubulüs yapı bozuklukları gibi teorik izahlar vardır. Bu arada toksik maddelere bağlı (civa, Vitamin D) geçici distal RTA’da yazılmıştır.

Distal RTA nedenlerini aşağıdaki tabloda görmekteyiz.

Distal renal tubuler asidoz nedenleri (klasik tip renal tubuler asidoz)

Primer: sporadik ve genetik bir özellik gösterir (Hipokalemik

Hipergamaglobulinemi ile karakterize hastalıklardaki lenfositik infiltrasyon sonucu husule gelir

Sjögren sendromu

Lupus eritamatozis (Hipokalemik veya hiperkalemik)

Idiopatik hipergamaglobulinemi

Amiloidoz

Lupoid hepatitis

Billiyer siroz (primer)

Makroglobulinemi, kriyoglobulinemi

Sarkoidoz

Hodgkin hastalığı

Tiroiditler

Fibrozan alveolitler

Nefrokalsinoz yapan hastalıklar (Hipokalemik)

Primer hiperparatiroidizm

Hipertiroidizm

Vit D intoksikasyonları

İdiopatik hiperkalsiüri

Meduller spoj böbrek

Fabry hastalığı

Herediter fruktoz intoleransı

Tubulo interstisyel hastalıklar

Kronik pyelonefrit

Lepra

Obstrüktif nefropati (Hiperkalemik)

Analjezik nefropatisi (Hiperkalemik)

Sickle cell nefropatisi (Hiperkalemik)

Renal transplant rejeksiyonu (Hiperkalemik ve hipokalemik)

İlaç ve toksinler (Hiperkalemik)

Amphotericin B

Lithium, cyclamate

Diğer sebepler: Karaciğer sirozu, Marfan sendromu

Primer defekt:

İdrar hidrojen itrahı azalmasına bağlı bikarbonat kaybıdır. Bikarbonat kaybı potasyum kaybına, sodyum kaybına, asidoza yol açar. Serum bikarbonat azlığıyla beraber meydana gelen asidoz idrarda fosfat, kalsiyum ve sitrat itrahının artmasını tevlit eder. Bunun neticesi hipopotasemi ve hiperkloremi husule gelir.

Bu bulgular klinikte adale halsizliği, aritmiler, osteomalazi, büyüme gecikmesi, böbrek taşları (koraliform) ve nefrokalsinozis, pyelonefrit ve sonuçta renal yetersizlikle kendisini belli eder.

Tedavi: Devamlı bikarbonat (1-3 mEq/kg), potasyum ve kalsiyum verilmesi ve asidozun tashihi ile olur. Bu tedavi hayat boyu devam edecektir.

Proksimal renal tubuler asidoz

Klinikte daha az önemi vardır. Proksimal RTA, nedenleri aşağıdaki tabloda görülmektedir:

Proksimal renal tubuler asidoz nedenleri

1. Fanconi sendromu olmaksızın görülen durumlar: Karbonik anhidraze inhibitörleri, acetozalamid, karbonik anhidraze yetersizliği
2. Fanconi sendromu ile beraber

1. Primer: Sporodik-genetik
2. Herediter: Fructos intolerans, Wilson hastalığı, cystinosis

3. İlaçlar: Tetrasiklin, streptozotocin, kurşun
4. Hiperparatiroidizm veya volüm artması halleri
5. Kronik böbrek hastalıkları, hiperreninemik hipoaldosteronizm, primer ve sekonder hiperparatiroidizm (Vit. D eksikliği veya malabsorbsiyona bağlı).
6. Çeşitli böbrek hastalıkları: Amiloidozis, nefrotik sendrom, sjögren sendromu medüller kistik hastalık, hafif zincir immunglobulin itrahı (multipl myelom, SLE)

Glomerulden filtre olan bikarbonatın %85-90’ı proksimal tubulüslerden geri emilir. Proksimal RTA’da bu emilim olmadığı için idrarla bol bikarbonat kaybı olur. Kan bikarbonatı düşer. Maksimal tubuler bikarbonat seviyesi distal RTA’da normal, proksimal RTA’da düşüktür (13-14 mEq/lt kadar).

Hastalığın kesin sebebi belli değildir. Hidrojen ve bikarbonat iyon alışverişinde tubuler yapıda bir bozukluk söz konusudur. Distal RTa’daki çoğu bulgular bulunmaz. İdrarla bikarbonat kaybı daha fazladır. Serum potasyumu daha düşüktür. Üriner sitrat normaldir. Fankoni sendromu vardır. Nefrokalsinoz nadirdir. Serum potasyum ve bikarbonat seviyesi distal RTA’dan çok daha düşüktür. RTA tip I ve tip II farkları aşağıdaki tabloda görülmektedir.

Proksimal ve Renal Tubuler Asidoz Farkları
Özellikleri	Proksimal	Distal
Taş veya nefrokolsinozis	Nadir	Sık
Fosfatüri ve glikozüri	Sık	Nadir
Serum bikarbonat mEq/lt	Ekseri 15’ten yukarı	Ekseri 15’ten düşük
Serum potasyum	Düşük	Düşük (Bazılarında yüksek)
Serum BUN ve Creatinine	Başlangıçta normal	Başlangıçta normal
İdrar pH	Genellikle alkali	Genellikle alkali
Sabah idrar pH	Bazen normal	Genellikle 6’dan küçük değil
Amonyum klorür testi	Genellikle 6’dan küçük	5.4’ten aşağı düşmez
Bikarbonat tedavisine	pH genellikle 5.4’ten düşük Dirençli	Cevap verir

Tedavi: Bol miktarda bikarbonat verilmelidir (5-10 mEq/kg/gün veya daha fazla). Eğer idrar bikarbonat kaybı da fazla ise buna ilaveten diüretik de verilir. Bu şekilde ekstrasellüler sıvı volümü azaltılarak proksimal bikarbonat emiliminin artmasına çalışılır.

KARIŞIK ASİD BAZ BOZUKLUKLARI

Klinikte iki veya daha fazla primer asid-baz bozukluğunun beraber bulunması hallerinde karışık asid baz bozukluğu söz konusudur. Bunları aşağıdaki tabloda görüyoruz.

Karışık asid baz bozuklukları

1. Respiratuar asidoza ilave metabolik asidoz
2. Respiratuar alkaloza ilave metabolik alkaloz
3. Respiratuar alkaloza ilave metabolik asidoz
4. Respiratuar asidoza ilave metabolik alkaloz
5. Metabolik asidoza ilave metabolik alkaloz
6. Üçlü asid baz bozuklukları

Kan pH’sına zıt etki eden iki farklı hastalıktan kuvvetli olanın etkisi kan pH’sının son değerini tayin eder. Bazen de primer asidoz veya alkalozun fazla veya yetersiz kompansasyonu karışık asid baz bozukluklarını meydana getirir. Karışık asid baz bozuklukları beş türlü olabilir:

1. Respiratuar asidoza ilave metabolik asidoz:

Obstruktif akciğer hastalıklarına bağlı kronik respiratuar asidozlu hastalarda herhangi bir nedene bağlı gelişen septik şok, laktik asid oluşmasına yol açarak karışık asid baz bozukluğu meydana getirir. Akut kardiyo pulmoner arrest hallerinde de akut respiratuar asidozla beraber laktik asidoz meydana gelir. Teşhiste kanda bikarbonat normalden az, pCO2 normalden büyüktür.

2. Respiratuar asidoza ilave metabolik alkaloz:

Kronik obstruktif akciğer hastalıklarında Cor Pulmonale teessüs etmişse bunu tedavi için kullanılan diüretik ilaçlar metabolik alkaloza yol açabilirler. Diüretiklerin efektif arteriyel volümle beraber potasyumu azaltmaları alkalozun sebebidir (Respiratuar asidozun fazla kompansasyonu). Kanda hem bikarbonat hem de pCO2 normalden yüksektir. Asidoz kuvvetli ise Kan pH’sı asid, alkaloz kuvvetli ise alkalidir. En sık görülen karışık asid baz bozukluklarından biridir. Metabolik asidoz ve metabolik alkalozla beraber respiratuar asidoz veya respiratuar alkaloz bulunabilir. Mesela akut renal yetersizlikli bir hastada, gastrik drenaj yapılabilir. Bu hastada pulmoner konjestiyon ve hipervantilasyon gelişebilir. Teşhis kliniğe göre konulur. pCO2 ve bikarbonat tayini yapılır.

3. Respiratuar alkaloza ilave metabolik asidoz:

Gram negatif septiseminin yol açtığı akut tubuler nekroz (Akut renal yetersizlik) esnasında görülen hipervantilasyon bu durumu ortaya çıkartır. Kanda düşük bikarbonat ve düşük pCO2 vardır. Asidoz veya alkalozun hangisi kuvvetli ise kan pH’sı o tarafa meyleder. En sık görülen karışık tip asid baz bozukluklarından diğeridir.

4. Respiratuar alkaloza ilave metabolik alkaloz:

Anürik hastalarda gastrik direnajla bol mide asidi kaybı ve aynı hastalara bol miktarda bikarbonat verilmesi bu tür bozukluğa yol açmaktadır. Asidoz veya alkaloz faktörünün ağır basmasına göre plazma bikarbonat yüksek, normal veya düşük bulunabilir. pCO2 ise bikarbonata bağlıdır.

Laboratuar bulgular içinde pCO2 miktarı respiratuar fonksiyonları, karbonat miktarı ise metabolik durumu göstermektedir. Bu tip bozukluklar içinde yalnız respiratuar asidoza ilave respiratuar alkaloz teşekkülü imkansızdır. pCO2 hem yüksek, hem düşük bulunamaz. Halbuki metabolik asidoz ve alkaloz beraber bulunabilir. Burada bikarbonatın bir yandan fazlalaşırken, bbir yandan da azalması değil, aynı zamanda diğer fizyopatolojik faktörler de rol oynar.

Tedavi: Asidozu veya alkalozu ilk başlatan hastalığı veya her ikisi de primer ise her ikisine yol açan hastalıkları ortadan kaldırmaya çalışmalıdır. Ayrıca kan pH’sına göre asid veya alkali replasmanı yapılır.

Üçlü asid baz bozuklukları: Primer respiratuar hastalığı (Hiper ventilasyona bağlı respiratuar-alkaloz) olan metabolik asidoz (Hipo volemik şok)lu bir hastada fazla kusmaya bağlı metabolik alkalozun meydana gelmesi üçlü asid baz bozukluğunu seyrek olarak meydana getirebilir.

Tedavi altta yatan hastalığı düzeltmek ve volüm ve elektrolit replasmanı ile mümkün olabilir.

Kaynaklar:

1. Erek E,. Erek Nefroloji, 5. Baskı, Nobel Tıp Kitabevleri, 2005, Sayfa: 114-123.

2. San, A, Böbrek Hastalıkları Tedavisinde Kısa Bilgiler, Sayfa: 1-15, II. Baskı, Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Kronik Böbrek Hastalıkları Tedavi Vakfı, Vakıf Yayın No: 8, 1987, Erzurum.